Таурин для собак и для кошек*

Таурин для собак и для кошек*

Как другие  бета – аминокислоты  таурин  не включается   в состав  в белков организма, и не подвергается деградации  тканями млекопитающих. Однако, таурин  имеет важные функции фактически во всех системах тела. В дополнение к его важности в нормальном обмене желчных солей, таурин  обязателен для нормального функционирования сетчатки глаза, сердечной, нервной, репродуктивной, иммунной и тромбоцитарной функций. Таурин  также необходим для нормального эмбрионального развития, и   может действовать как антиокислитель, осмолитик   и нейромодулятор. Большинство тканей животного, особенно мышечная ткань, внутренние органы и мозг, содержат высокие уровни таурина; тогда как  растения  его не содержат. Таурин  необходим в  продуктах для  кошек по двум причинам:

  1. кошачья печень имеет ограниченную способность  синтезировать таурин.  Ограниченное  по количеству содержание ферментов, способствующих конвертированию  метионина и цистеина в  таурин, кроме того   имеют  и  минимальную активность.
  2. кошки  имеют обязательную потерю таурина  через энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот. Таурин  необходим при конъюгации и секреции  желчных кислот. Много животных сохраняют таурин, переключаясь к глициновому конъюгированию, когда становится недостаточно диетарного таурина. Кошачьи печеночные ферменты не используют глицин, а  конъюгируют  желчные кислоты главным образом с  таурином. Большинство солей желчи, секретированных в кишечный просвет возвращается в печень после кишечного поглощения. Однако, однажды деконъюгированный, таурин  доступен и для кишечного разрушения, фекального выделения или деградации кишечными микроорганизмами. Микробная деградация   объясняет деконъюгацию и существенную потерю свободного таурина. Этот процесс также влияет на  обязательную тауриновую  потребность.

Потребности  кошки в таурине  находятся под влиянием  диетарных  факторов и метаболических потребностей. Коммерчески  обработанный протеиновый   источник, ,  наличие   серо-содержащих аминокислот  и   диетарной клетчатки изменяет тауриновые потребности. Вообще, таурин  содержится в больших количествах  в животных тканях и отсутствует у растений; таким образом, домашние  вегетарианские диеты и пищевые продукты для собак  на основе хлебных злаков, когда  ими питается  кошка, как известно, вызывают  тауриновый  дефицит.   Тауриновая   адекватность лучше всего устанавливается путем  пищевых тестов.

Поскольку тауриновые  функции распространены    по всему  организму, признаки   дефицита проявлялись фактически во всех  его системах органов. У  кошек были четко установлены три синдрома тауринового  дефицита: 1) дегенерация центральной части сетчатки   (ДЦЧС), 2) репродуктивная недостаточность  и патология эмбрионального развития и 3) дилатационная кардиомиопатия   (ДКМП). Также    проявлялись потеря слуха, гипераггрегация (повышенное слипание)  тромбоцитов  и повреждение иммунной функции  , хотя определенные клинические нарушения не были распознаны.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Клинические признаки  тауринового дефицита происходят только после длительных периодов недостаточного потребления (то есть, от пяти месяцев до  двух лет). Типично у нерепродуктивных  взрослых кошек тауриновый  дефицит может проявиться как дегенерация центральной части сетчатки и/или дилатационной кардиомиопатии, но только около 40 % гипотауриновых  кошек проявляют клинические признаки дефицита.

Клинические признаки ДЦЧС — незаметны, пока не наступит значительное ухудшение зрения. Тогда, владельцы могут заметить, что  их  кошки, натыкаются на объекты  или «неверно рассчитывают» свои прыжки.

Раннее проявление  болезни может быть обнаружено  при экспертизе глаза. Изменения  в ретинальной  функции глаза могут выявиться электроретинограмой прежде, чем проявятся ретинальные повреждения. Развитие ДЦЧС очевидно требует трех или более месяцев тауринового истощения. Первоначально, повреждения кажутся как темные гранулированные  дефекты в центральной области сетчатки, немного темпорально (в сторону  виска) к оптическому диску. При   прогрессировании дегенерации,   повреждение становится гиперрефлексивным, и простирается в полосе  поперек тапетума. Полная слепота следует после полной дегенерации сетчатки и атрофии ретинальных сосудов. Структурные изменения  в пределах сетчатки необратимы.   Диагноз ДЦЧС не отражает текущий тауриновый  статус  кошки, но указывает, что имел место период длительного тауринового дефицита.

Кошки   с ДКМП могут быть клинически нормальными  или проявлять острые признаки  недостаточности сердца. Клинические признаки  могут включить летаргию, анорексию и одышку. Физикальные результаты могут включать плевральный выпот, легочный отёк, ритм  галопа сердца, систолические шумы и желудочковые аритмии.  Кошки при серьезной недостаточности сердца — гипотермичные, имеют бледные слизистые оболочки, слабое  качество пульса и часто  слишком слабы, чтобы стоять самостоятельно. Приблизительно  только одна треть  кошек с ДКМП имеет параллельную ДЦЧС. ДКМП подтверждается  эхокардиографией, результаты которой наиболее часто включают расширение левого предсердия и желудочка и уменьшенной сократимости левого желудочка.

РЕПРОДУКЦИЯ И ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ

Тауриновый  дефицит у кошек  - матерей значительно  вредит репродукции  и эмбриональному развитию. Оплодотворение  и имплантация  кажутся нормальными; однако, эмбриональная смерть часто наблюдается  в период  25 –го дня беременности, с последующим абортом или резорбцией плодов. В группе кошек с недостатком таурина, только 38 % из 33 спариваний закончились родами со средним числом живых плодов 2.1 .

Отклонения в развитии   у котят, рожденных  кошками с дефицитом таурина, включают слабую выживаемость, нарушения развития мозжечка, неправильное развитие задних конечностей  и грудной  кифоз, который проявляется как дорсовентральное сглаживание грудной впадины, серьезную гидроцефалию и анэнцефалию (врожденное отсутствие головного мозга),  что также обнаруживается и у абортированных  эмбрионов. Выжившие  котята часто являются мелкими и слабыми. Непосредственно в постнатальный  период рост снижен   до 40 %  .

ДИАГНОЗ

Диагноз тауринового дефицита базируется на клинических признаках  и низкой концентрации таурина в плазме или цельной крови.  При оценке плазменных тауриновых  концентраций должна использоваться осторожность, потому что уровни могут быть изменены типовыми ошибками из-за неправильной обработки образцов крови и/или кормления. Участие в голодовке может уменьшить плазменные тауриновые концентрации, тогда как плохая обработка может привести к выходу таурина из тромбоцитов  и лейкоцитов. Хотя плазменные тауриновые концентрации отражают лабильный(неустойчивое)  тауриновое депо,   тауриновые концентрации в цельной крови лучше отражают тканевой тауриновый  статус. Нормальные плазменные   уровни у кошек могут варьировать  пятикратно  (50 — 250 нмоль/мл). Плазменные тауриновые значения менее 40 нмоль/мл могут предположить  тауриновый  дефицит.  Кошки  с клиническими признаками   дефицита типично имеют плазменные тауриновые значения менее 10 нмоль/мл. Поэтому  тауриновый    дефицит лучше всего оценивается в цельной крови.  Образцы должны быть собраны и представлены согласно протоколам, рекомендованным   отдельной клинической лабораторной  методикой.   Ложно завышенные плазменные тауриновые значения могут следовать даже  из небольшой степени свертывания, гемолиза  или включения  тромбоцитов  и лейкоцитов в плазменном образце.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Центральный  универсальный  механизм тауринового  действия не определен, и  может   не существовать вообще. ДЦЧС представляется деструкцией  и потерей фоторецепторов внешней  доли. В пределах сетчатки, таурин может стабилизировать мембраны клеток, возможно действуя как антиокислитель. В ДКМП, таурин, как предполагают, регулирует миокардиальный поток кальция через ионные каналы, таким образом, регулируя миокардиальную сократимость и/или митохондриальное производство энергии. Таурин может действовать как нейромодулятор или нейротрансмиттер  в эмбриональном развитии. Наконец, таурин влияет на репродукцию, действуя на  матку и плаценту по неизвестным  механизмам.

ЛЕЧЕНИЕ

Кошки  с тауриновым дефицитом должны быть супплементированы   250 — 500 мг таурина  дважды   в день для быстрого восполнения тканевых запасов. Кошки  с ДКМП могут показать клиническое улучшение в течение одной — трех недель, тогда как ДЦЧС и дефекты эмбриогенеза являются необратимыми.

ПРОФИЛАКТИКА

Тауриновая  потребность  кошек  зависит от состава диеты. Низко качественный белок, мэйлард-реакции (реакции связанные с промышленным приготовлением кормов)  или другие факторы, которые увеличивают чрезмерно быстрый бактериальный рост в ЖКТ, могут  увеличить потребность от  двух до  шесть раз. Кошки  требуют приблизительно 50 мг доступного таурина   в день, который может быть обеспечен поступлением высококачественных животных продуктов или добавок  кристаллического таурина. Коммерческие   продукты типично пополняются  таурином в дополнение к тауриновой обеспеченности с   естественными компонентами. Пищевые испытания для таких продуктов – имеют значительное влияние на гарантированное содержание таурина.


Дополнительные ветеринарные статьи:


dog_depresshion.jpg Бесцельное брожение. Причины у кошек и собак.*

Под бесцельным брожением у животного следует понимать отрешенное не целенаправленное движение без причин. Приводим список патологий, вызывающих данной изменение в поведении.
660
old-cat.jpg Продление жизни у кошек и собак. Что служит залогом долголетия. Примеры.

Современная роль ветеринарного врача должна сводиться не только к лечению появляющихся болезней. Осознание людьми необходимости и возможности профилактики собственных болезней привело к распространению этого понимания и в отношении своих домашних животных.
2843
insulinima2.jpg Инсулинома у кошек и собак. Лечение, диагностика, признаки инсулиномы

хирургическое удаление видео
7443
cat-pregnancy.jpg Кормление беременной и кормящей кошки

Цели хорошей программы кормления при разведении кошек состоят в том, чтобы оптимизировать: Здоровье и упитанность кошки на всех стадиях репродуктивного цикла Репродуктивную производительность Здоровье котенка и его развитие во время периода отъема от груди.
15957
pasterel_riniit_rabbit.jpg Пастереллез кроликов

Пастереллез кроликов одна из бактериальных инфекций кроликов. Пастереллез – общее название болезней кроликов, которые вызываются бактерией Pasteurella multocida (Пастерелла мультоцида). Пастереллез у кроликов может проявляться в виде ринита (насморка), пневмонии (воспаления легких), пиометры (гнойного воспаления матки), орхита (воспаления семенников), среднего отита, конъюнктивита, подкожных абсцессов (гнойников) и септицемии (заражения крови).
2596