Острый респираторный дистресс-синдром у собак и кошек (шоковое легкое)

Острый респираторный дистресс-синдром у собак и кошек (шоковое легкое)

Острый респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое, ОРДСС)– тяжелое воспалительное повреждение легких у собак и кошек, которое может вызывать дыхательную недостаточность и смерть .

  • Это одна из форм некардиогенного отека легких, вызываемая воспалением в легких, инфильтрацией клеток и просачиванием капилляров.
  • Острое повреждение легких   в средней степени в виде воспаления может повлечь развитие шоковое легкого (острый респираторный дистресс-синдрома).
  • Нет породной, половой или возрастной предрасположенности

Причины и патофизиология

Развитие патофизиологического процесса при разных причинах:

  • Острое повреждение легких и шоковое легкое (острый респираторный дистресс-синдром) могут проявиться от непосредственного повреждения легких (пульмонарного инсульта,т.е. кровоизлияния), но более часто у критически больных пациентов  причиной становится генерализованный  ответ организма  на воспаление, такого как сепсис (заражение крови).
  • Если  причиной послужил генерализованный ответ на воспаление или сепсис, активация фактора некроза опухоли и островоспалительных интерлейкинов начинает стимулирование выброса воспалительных медиаторов и активацию нейтрофилов и макрофагов. шоковое легкое (острый респираторный дистресс-синдром – локальное проявление в легких общего  ГСОВ.
  • Панкреатит может вызвать повреждение легких вторично из-за повреждения эндотелия кровеносных сосудов путём активации протеаз (ферментов) и последующего воспаления.
  • Локальное повреждение легких может привести к генерализованному ответу в легочной паренхиме с образованием про-воспалительных  цитокинов  воспалительнымиклетками, эпителиальными клетками легких и фибробластами.
  • Иногда предрасполагающие факторы не могут быть определены
  • Клинические и гистопатологические находки  одинаковые  при любой этиологии шокового легкого .
  • Начальные стадии патофизиологического процесса начинаются как диффузный экссудативный васкулярный синдром просачивания капилляров  с пропитыванием лейкоцитами и макрофагами и выходом богатой белком жидкости  внутрь альвеол, что приводит к прогрессирующему отеку легких.
  • Хемотаксис ведет к аккумуляции воспалительных клеток, особенно нейтрофилов, которые вносят непосредственный вклад в начальное повреждение легких.
  • Длительное воспаление и попытки заживления приводят к пролиферации пневмоцитов II типа, образованию геалиновых мембран внутри альвеол (структур состоящих из белковой жидкости и обломков клеток), дефициту сурфактантов (поверхностно-активных веществ) и к коллапсу и ателектазу альвеол.
  • Это развивается одновременно с фиброзом и как результат попыток легких заживить поврежденные ткани с воспалительными изменениями варьирующими по тяжести и часто распределёнными по легким.
  • У более серьезно больных животных сильное воспаление ведет к тяжелой гипоксии и смерти пациента.
  • Могут иметь место и множественные причины,  как результат одновременного действия  прямого повреждения легких и генерализованного ответа на воспаление.

Повреждаются системы организма животного:

У животного повреждаются:

  • Респираторная система организма
  • Сердечно-сосудистая система
  • Кровь/лимфатическая/иммунная система
  • Мочевыделительная система

Факторы риска

Факторами риска для развития острого респираторного дистресса  у собак и кошек могут послужить:

  • Генерализованный ответ на воспаление
  • Сепсис, заражение крови
  • Скручивание органов (желудка, селезенки)
  • Парвовирусный энтерит собак (олимпийка)
  • Панкреатит
  • Тяжелая травма
  • Массивное переливание крови (что наблюдается у людей)

Патологии — частые причины шокового легкого 

  • Аспирационная или бактериальная пневмония
  • Контузия легких
  • Ингаляция дыма
  • Некардиогенный пульмонарный отек вторичный по отношению к удушению или судорогам

Симптомы и признаки

Анамнез

  • Наиболее часто проявляется у пациентов, которые подвергаются интенсивному лечению по другой болезни, но может затрагивать других пациентов, вызывая демонстрацию серьезного респираторного дистресса.
  • Ранние признаки часто включают прогрессирующую гипоксию и тахипноэ.
  • Обычно никаких предшествовавших проявлений кашля, но  иногда низкая интенсивность продуктивного кашля.
  • Газообмен может быть серьезно поврежден
  • Способен быстро перейти в тяжелую стадию и цианоз.

Клинические признаки

  • Тяжелый респираторный дистресс, цианоз — основные  клинические признаки
  • Часто тахикардия из-за гипоксемии.
  • Аускультация – жесткие дыхательные звуки могут быстро перейти в потрескивание.
  • Собаки могут кашлять розовой пеной
  • При интубации через инкубационную трубку может идти кровянистая жидкость.
  • Отек легких  у животных с генерализованным ответом на воспаление без клинических  признаков сердечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз

От чего необходимо отличить шоковое легкое:

  • Кардиогенный легочной отек
  • Перегрузка объемом
  • Легочная тромбоэмболия
  • Бактериальная пневмония
  • Ателектаз
  • Легочное кровотечение
  • Неоплазия

 

Диагностика

Рентгенографическая диагностика 

На рентгене легких:

  • Раннее острое повреждение легких – часто увеличение легочных интерстициальных и перибронхиальных признаков.
  • Как только острое повреждение легкихпрогрессирует в шоковое легкое (острый респираторный дистресс-синдром), диффузные билатеральные легочные альвеолярные инфильтраты развиваются по всей площади легочных полей, может быть ассиметричными или пятнистыми, а вентральные доли могут особенно тяжело повреждаться.
  • Небольшой объем плеврального выпота может присутствовать или отсутствовать.
  • Размеры сердца и кровеносных сосудов должны быть нормальными,  иначе речь, скорее всего, идет о левосторонней сердечной недостаточности, чем о шоковом легком.

Диагностика по измерению газов артериальной крови

  • Тяжелая гипоксия и обычно гипокапния  в результате того, что гипоксия начинает управлять дыханием, приводя к частому дыханию гипервентиляции.
  • В конечной стадии легочной болезни или проявления усталости респираторных мышц может проявиться гиперкапния. Молочнокислый ацидоз может проявиться из-за плохого обеспечения тканей кислородом и метаболизма тканей по анаэробному пути.
  • PaO 2 : FiO 2 соотношение также является низким (референсные значения  составляют ∼ 430 – 560 mm Hg).
  • Типично,  что  соотношение  PaO 2 :FiO 2  ≤ 300  характерно для  острого повреждения легких, тогда как соотношение  PaO 2 :FiO 2 ≤ 200 характерно для шокового легкого .

Диагностические исследования крови: гематология и биохимия сыворотки

  • Лейкопения, снижение количества лейкоцитов,  из-за депонирования лейкоцитов на периферии и в легких.
  • Тромбоцитопения, снижение количества тромбоцитов,   из-за депонирования или потребления тромбоцитов.
  • Коагулопатия, нарушение свертываемости крови,  от истощения факторов свертывания может проявлять длительным временем свертывания и увеличенными продуктами деградации фибрина или D-димерами.
  • Биохимический профиль сыворотки  обычно не имеет специфических изменений, но гипоальбуминемия способна себя проявить из-за наличия основной  болезни или  потери белка в легких с экссудатом.

Дополнительная диагностика

 Следующие диагностические тесты полезны для постановки диагноза:

  • Увеличение ЦВД (центрального венозного давления) или давление   окклюзии легочных капилляров (> 18 mm Hg) также  помогает подозревать застойную недостаточность сердца или перегрузку жидкостью, но не острое повреждение легких или  острый респираторный дистресс-синдром.
  • Тестирование легочной функции – плохой критерий в оценке.
  • Чрезвычайно высокая степень и пик давления легких необходимых для вентиляции легких с положительным давлением.
  • Легочная гипертензия может проявиться у тяжелых пациентов из-за облитерации легочных капилляров.

Гистопатологическая диагностика

  • Макро изменения– тяжелые и  утолщенные легкие.
  • Микроизменения– диффузное повреждение альвеол, наличие гиалиновых мембран, застой, отек, инфильтрация нейтрофилами, геморрагии, местные тромбозы и ателектазы. Это следствие пролиферации пневмоцитами 2 типа взамен погибших пневмоцитов 1 типа, пролиферации фибробластов, когда  в конечном итоге откладывает коллаген в альвеолах, сосудах и интерстициальном ложе.

 Лечение

Обратите внимание!  Данная информация носит только справочный характер и не предлагается как исчерпывающее лечение в каждом конкретном случае.  Администрация не несет ответственности за неудачи при практическом применении приводимых препаратов и дозировок. Применяя предлагаемую информацию, особенно без контроля компетентного ветеринарного врача, Вы действуете на свой страх и риск. Напоминаем - самолечение и самодиагностика приносит только вред.

Задача лечения  № 1    

Для эффективного лечения необходимо выявление основной причины генерализованного синдрома ответа на воспаление  или первичного повреждения легких для удаления причины  повреждений и/или профилактики повторения повреждений, если это возможно.

Задача лечения  №2 

В лечении требуется внимательно следить за объемом вливаемых жидкостей для предотвращения перегрузки  и ухудшения легочной дисфункции. Измерение центрального венозного давления и давления окклюзии легочных капилляров для предотвращения перегрузки, но поддержания  нормального водного статуса, эуволемии.

  • При наличии перегрузки жидкостью требуется  разумное применение диуретиков, например фуросемида.
  • При гипопротеинемии обеспечение коллоидами. Что может включать свежую замороженную плазму (обеспечивает факторами коагуляции и протеинами острой фазы в дополнение к альбумину), синтетические коллоиды, так  как Гетарстач и 25% медицинские растворы с альбумином.
  • Обеспечение кислородом – животные со средней степенью острого повреждения легких могут положительно отвечать и на однократное проведение кислородотерапии, но тяжелый  острый респираторный дистресс-синдром требует вентиляции легких с положительным давлением (способ искуственной вентиляции легких, при котором на вдохе давление воздуха в дыхательных путях пациента выше атмосферного) для достижения адекватного газообмена.
  • Вентиляция с положительным давлением и положительным давление в конце выдоха восстанавливает альвеолы и увеличивает остаточный функциональный  объем, позволяя вентиляцию при низком  FiO 2 и предотвращая циклического альвеолярного переоткрытия и растяжения с каждым вдохом.    FiO 2  поддерживать   ≤ 0.6  для профилактики отравления кислородом, и сократить дыхательные объемы настолько, насколько возможно (идеально 6 — 8 мл/кг) для избежания сверх растяжение относительно нормальных альвеол,
  • И прогрессии повреждения легких.  Чрезмерно высокое давление в дыхательных путях может вызвать ухудшение проницаемости легких и также пневмоторакс.

Выбор препаратов для лечение шокового легкого

  • При исследовании смоделированных на животных случаях шокового легкого  (острого респираторного дистресс-синдрома) и в медицинской практике у людей было испытано и очень много лекарственных препаратов для максимально лучшего выбора  при лечении.  В испытание попали следующие препараты: кортикостероиды, растворы альбумина, фуросемид, N –ацетилцистеин, пентоксифиллин, сурфактант и многообразие циклооксигеназных, тромбоксановых  и лейкотриеновых ингибиторов.  Хотя некоторые из них дали многообещающие результаты на моделях собак и кошек.
  • Антибиотики при соответствующей основной причине обязательно необходимы в списке препаратов для лечения.
  • При подозрении на перегрузку вводимыми  жидкостями или на болезнь сердца  используются диуретики, но они не дают полезного вклада как единственный для лечения при остром повреждении легких и шоковом легком (остром респираторном  дистресс-синдроме). Осторожно такие препараты в лечении необходимо использовать  у пациентов с гиповолемией, что может ухудшить состояние сердечно-сосудистой системы  .
  • Поддерживающие меры в каждом конкретном случае: необходимы жидкостная терапия, анестезия, если это возможно, для проведения искусственной вентиляции легких.
  • Кортикостероиды рекомендуются в поздней, пролиферативной стадии патологии   (на 5й -7й день), но такие препараты не являются обоснованными для лечения с научной точки зрения.

 

 Дополнительная информация

Наблюдение за пациентом

Пациенты требуют интенсивного контроля с частым определением газов артериальной крови, пульсоксиметрии, артериального давление, диуреза, температуры, электрокардиограмма, рентгенографии грудной клетки, общего анализа крови, биохимии и свертывания крови.

Профилактика

Профилактика данной патологии (осложнения) сводится к:

  • Агрессивная терапия первопричины, лечение любого сердечно-сосудистого заболевания.
  • Профилактики аспирационной пневмонии посредством осторожного и  внимательного выбора и использования анальгетиков и седативных средств, надлежащий сестринский уход.

Возможные осложнения

Острый респираторный дистресс-синдром может:

  • Осложниться респираторной  недостаточностью и смертью
  • Разить как дополнительное осложнение прогрессивное  множественное нарушение работы и недостаточность  органов и систем  (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, почечная, недостаточность желудочно-кишечного тракта и печеночная).

Ожидаемый курс и прогноз данной патологии

У людей как прогноз средняя выживаемость при шоковом легком  40-60 % и часто требуется механическая вентиляция легких курсом    4-6 недель, что значительно улучшает прогноз данной патологии. Смертность у собак и кошек значительно выше, поэтому прогноз при данной патологии, как правило, смертельный.


Дополнительные ветеринарные статьи:


dog_-paresis.jpg Причины пареза, паралича половины тела (гемипареза) у кошек и собак*

1191
812vet - blank pervichnogo osmotra zhivotnogo publ.JPG Бланк "Ветеринарный отчет первичного осмотра животного"

135
tabl036.jpg Гормональные средства в ветеринарии

Супрессоры надпочечников;Стимуляторы выработки гормона роста; Анаболические стероиды; Антидиуретики; Противовоспалительные; Против ожирения; Антитиреодные; Гипергликемические; Гипогликемические; Минералкортикоиды; Гипофизарные и аналоги; Ингибиторы пролактина; Простагландины; Половые гомоны; Аналоги соматостатина; Ингибиторы тестостерона; Тиреоидные; Маточные релаксанты; Стимуляторы матки
3347
eosinoph_cat.jpg Эозинофильная бляшка, язва у кошек

Эозинофильная язва, бляшка у кошек (на фото) — это воспалительное заболевание кожи у кошек. Обычно обусловлено из-за гиперчувствительности (аллергии) к укусам насекомых, укусам блох, на компоненты пищи, атопии. Частая проблема у кошек, наиболее широко распространено среди молодых и кошек среднего возраста (1-5 лет).
8062
tabl066.jpg Противопухолевые препараты в ветеринарии

Алкилирующие агенты; Гликозиды; Атрациклиновые гликозиды; Антиметаболиты; Препараты платины; Растительные алкалоиды; НСПВС - нестероидные противовоспалительные средства; Другие группы;
1528